Introduktion af UVB LED anvendelsesområde
Med stigningen af dybe ultraviolette lysdioder har UVA- og UVC-lysdioder gradvist erstattet traditionelle kviksølvlamper og indtager gradvist markedet. Men for anvendelsesområdet for UVB LED er alle stadig på opdagelse, og det er sikkert, at fototerapi er en ny og forudsigelig retning.
Fototerapi er en metode til at bruge elektromagnetisk stråling til at generere lys af forskellige bølgelængder til behandling af hudsygdomme [1]. Ultraviolet fototerapiapparat er det tidligste PUVA-apparat. I 1974 rapporterede videnskabsmænd som Parrish et al [2], at psoriasis kunne helbredes ved at bestråle lang- ultraviolette stråler efter oral administration af psoralen (Psoralen). Fluen i salven er, at for at opnå en god terapeutisk effekt, skal der bruges et hjælpemiddel, psoralen, og bivirkningerne ved PUVA-terapi er relativt store, hvilket kommer til udtryk i problemerne med let hudforbrænding og høj risiko. kræft under behandlingsprocessen. I 1981 viste videnskabsmænd som Parrish[3], at 295-313 nm i medium-ultraviolet lys er det mest effektive bånd, UVB under 295 nm har næsten ingen anti-sygdomsaktivitet, og ultraviolet stråler større end 313 nm har en kræftfremkaldende risiko. Disse begrænsninger har drevet den kliniske brug af Narrowband UVB, hvor 310-313 nm også har vist sig at være det relativt sikreste bånd. Fremkomsten af NB UVB-terapi løser problemet med at skulle bruge lysfølsomme forbindelser såsom psoralen, og patienterne kan vælge, om de vil bruge psoralen, hvilket forbedrer den terapeutiske effekt og sparer omkostningerne ved behandlingen. På nuværende tidspunkt omfatter instrumenterne til behandling af hudsygdomme på hospitaler NB UVB ultraviolet fototerapiapparat og 308 nm excimer laserterapiapparat. Sidstnævnte bruger pulserende lysbølger genereret af ædelgassen xenonchlorid til at behandle hudsygdomme. Kliniske undersøgelser har vist, at en enkelt 308 nm bølgelængde har bedre terapeutiske effekter. Men på grund af den høje pris og store størrelse er den ikke egnet til bærbar husholdningsbrug. Hvorvidt LED-spidsbølgelængden omkring 308 nm har en bedre effekt, mangler at blive undersøgt.
På nuværende tidspunkt er de fleste af de anvendte ultraviolette lamper kviksølvlamper, som genererer elektromagnetisk bølgestråling gennem ionisering og excitation af kviksølvdamp i kviksølvlampen. Enkeltbølgelængdetype og let brud er typiske problemer for kviksølvlamper, og tungmetalkviksølv i dem er let at forårsage alvorlig skade på menneskekroppen og miljøet. Den 16. august 2017 trådte Minamata-konventionen om kviksølv i kraft, og 128 underskrivere, inklusive Kina, lovede at reducere frigivelsen og brugen af kviksølv og beskytte offentligheden mod menneskeskabt-kviksølvforurening. Blandt dem betyder reguleringen af håndværksindustrien, at kviksølvlamper gradvist vil blive forbudt. På dette tidspunkt opstod LED'er på grund af fordelene ved lille størrelse, kold lyskilde, energibesparelse og miljøbeskyttelse og intet behov for forvarmning (Figur 1). Mange virksomheder har aktivt implementeret UVB LED-applikationer, og en ny æra inden for fototerapi er på vej. På nuværende tidspunkt har Sanan Optoelectronics udviklet en UVB LED med en bølgelængdespids på 310 nm, og den halve-bølgebredde er kun 10 nm. Bølgelængdekoncentrationen er mere fordelagtig for fototerapieffekten.
Mr. Yin Dakui, tidligere viceminister for sundhedsministeriet og ærespræsident for den kinesiske lægeforening, sagde ved lanceringsceremonien for "National Dermatology Relief Project China Tour" Shanghai Station, at der i 2014 er omkring 420 mio. mennesker i verden, der lider af hudsygdomme, hvoraf Kina har næsten 150 millioner mennesker [5]. Blandt dem er de mest almindelige hudsygdomme psoriasis (psoriasis), vitiligo, atopisk dermatitis osv. Disse sygdomme er karakteriseret ved langsom helingsproces, stædighed og let gentagelse. Helbredelsesstadiet kræver en masse energi, mandskab og materielle ressourcer. Ifølge undersøgelsesresultaterne fra "Dermatologisk Livskvalitetsskala" er det ud over de uudholdelige smerter og kløe også normalt, at patienter med hudsygdomme reducerer kvaliteten af det sociale liv, fordi de påvirker deres udseende. Dette viser, at der ikke kun skal findes en kur så hurtigt som muligt, men også patientens mentale sundhed skal være opmærksom på. Det er vigtigt at vide, at psykisk sygdom ofte kan ødelægge et menneske, og det er muligt, at et blik eller et ord fra andre er det sidste, der knuser "kamelen". strå. Derfor er det af stor betydning og bydende nødvendigt at studere patogenesen og behandlingsmekanismen for hudsygdomme.
Denne artikel har til formål at forklare patogenesen og behandlingsmekanismen for psoriasis og vitiligo, som vil hjælpe patienter til at forstå og forstå, til en vis grad, det kan reducere graden af inkompatibilitet og følelsesmæssige udsving hos patienter i behandlingsprocessen og forbedre sikkerhed for patienter med hudsygdomme. Livskvalitetsindeks.
Vitiligo er en autoimmun sygdom, hvor melanin ikke kan udskilles normalt på grund af reduktion eller fravær af melanocytter, og hudlæsioner er mælkehvide depigmenterede pletter. Dens patogene mekanisme er endnu ikke klar, de fleste forskere mener, at autoimmune faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af vitiligo [6]. Fra cellebiologiens perspektiv kan regulatoriske T-celler hos patienter ikke kun ødelægge den immunregulerende virkning af melanocytter, men også tabet af deres funktion vil aktivere cytotoksiske T-celler, som genkender og bekæmper melanocytter. antigener og i sidste ende ødelægge melanocytter [7-8]. Hvordan Thl7-celler påvirker autoimmune sygdomme er også et nyt forskningsmæssigt højdepunkt i de senere år. I 2005, Harrington et al. [9] foreslog først konceptet med Thl7-celler. På nuværende tidspunkt menes det, at CD4 plus hjælper-T-celler kan opdeles i fire undergrupper: Th1, Th2, Th17 og regulatoriske T-celler. Thl7-celler kan interagere med andre immunceller ved at producere en række cytokiner, deltage i processen med at frigive pro-inflammatoriske faktorer, mediere produktionen af inflammatoriske responser og derefter påvirke immuncellernes funktion og reguleringen af immunsystemet.
UVB-terapi for vitiligo inducerer apoptose af cytotoksiske T-celler og hæmmer frigivelsen af pro-inflammatoriske faktorer ved at hæmme eller fremme relaterede cytokiner. Forskere som Imokawa G et al [10] fandt ud af, at ekspressionen af endothelin-1, interleukin-1 og tyrosinase udskilt af keratinocytter steg efter UVB-bestråling. ET-1 er et mitogen af melanocytter, og dets øgede indhold fremmer deling, spredning og migrering af overlevende melanocytter. Tyrosinases rolle er at katalysere dannelsen af melanin af melanocytter. Yang Xianlu et al. [11] fandt ud af, at UVB kan hæmme ekspressionen af IL-17 og IL-23. IL-17 er et cytokin, der inducerer differentiering af Thl7-celler og har en pro-inflammatorisk effekt, mens IL-23 indirekte fremmer inflammation ved at opregulere sekretionen af pro-inflammatoriske faktorer TNF-, IL-1 og IL-17. Derfor regulerer UVB immunbalancen mellem regulatoriske T-celler og Th17-celler ved at hæmme frigivelsen af inflammatoriske cytokiner såsom IL-6, IL-17, IL-23, IL-1 og TNF- og derved effektivt hæmme immunresponset. [11-12].
Psoriasis, også kendt som psoriasis, er en kronisk autoimmun sygdom [13]. Patientens immunsystem er overaktivt, hvilket udløser hudbetændelse og får epidermiscellerne til at fornye sig hurtigere end normalt. Den normale epidermale cellefornyelsescyklus er 28-30 dage, men på grund af den hurtigere spredning af hudens epidermale celler vil patientens epidermale celler blive fornyet på 3-4 dage. Da flere og flere hudceller hurtigt produceres, skubbes gamle hudceller mod hudens overflade og danner skællende erytem (Figur 3).
På nuværende tidspunkt er den patogene mekanisme af psoriasis endnu ikke klar. De fleste forskere mener, at UVB inducerer DNA til at producere fotopolymerer, de vigtigste er cyclobutan pyrimidin dimer, 6-4 fotoprodukt og Dewar isomer, der hæmmer epidermale celler. syntese, som igen regulerer den epidermale cellecyklus [14]. UVB kan også forlænge cyklussen af epidermale celler ved at opregulere p53-tumorsuppressorgenet.
Psoriasis er en autoimmun sygdom medieret af T-celler, og cytokiner udskilt af T-celler påvirker immunsystemet og forårsager alvorlige inflammatoriske reaktioner. Th1-celler udskiller hovedsageligt cytokiner såsom IFN-g, TNF-, IL-2 og IL-12, som hovedsageligt medierer cellulær immunitet; Th2-celler udskiller hovedsageligt IL-4-, IL-5-, IL-10- og IL-13-cellefaktor, der hovedsageligt medierer humoral immunitet [15]. Th17 er hovedsageligt relateret til cytokiner såsom IL-17, IL-23 og IL-22. De fleste forskere mener, at balancen mellem Th1 og Th2 kan være hovedårsagen til vitiligo [16], men Li J et al. [17] mener, at Th17 spiller en vigtigere rolle i patogenesen, og IL-17 i psoriatiske hudlæsioner og IL-22 indhold var signifikant højere end i normal hud.
I de seneste par år er de UVB LED'er, der kan bruges på markedet, stort set monopoliseret af japanske og koreanske virksomheder, og landet er i sin vorden. Baseret på Sanan UVC LED'ers fremragende ydeevne har Sanan Optoelectronics nu lanceret en ny UVB-chip med et bølgelængdeområde på 308-320 nm, samt højtydende pakker, der kan opfylde kundernes forskellige designbehov. Sanan Optoelectronics UVB-chipstørrelser inkluderer 20 mil, 30 mil og 42 mil til valg. En enkelt chip kan nå en optisk effekt på 40 mW, når den drives af en strøm på 350 mA.
Til kunder, der har brug for at opnå applikationer med høj strålingstæthed, kan Sanan også levere skræddersyede pakketjenester, såsom den lille næsten-uorganiske 1313-pakke og den integrerede 6868-pakke med 4 chips, sidstnævnte kan drives med en strømstyrke på 350 mA Den optiske effekt kan nå op på 160 mW, og vedligeholdelseshastigheden for lysstrømmen kan nå L50 10Khrs på dette stadium. Hvis dette produkt bruges inden for medicinsk udstyr, for at opretholde en god terapeutisk effekt, skal produktudvikleren tage den terapeutisk effektive stråledosis som strålingsdosiskravet ved slutningen af produktets livscyklus, for at estimere og designe den indledende strålingsdosis af produktdesigncyklussen.
